В большинстве случаев нарушения внутрижелудочковой проводимости связаны с органическими поражениями миокарда (рубцы, кровоизлияния, очаги некроза). В здоровом сердце наиболее высокая частота генерации импульсов характерна для синоатриалыюго узла. Генерируемое им возбуждение, распространяясь по тканям сердца, обычно вызывает деполяризацию всех остальных
Не менее важный аспект проблемы связан с выяснением соотношения тканевых изменений миокарда и экстракардиальных факторов. Одни и те же воздействия на организм могут оказывать прямо противоположное влияние на проводимость сердца в зависимости от исходного функционального состояния последнего. В условиях неглубоких нарушений проводимости сердца возбуждение пищевого и питьевого центра вызывает сопряженное снижение тонуса сердечных центров блуждающих […]
Применение микроэлектродной техники позволило установить, что в предсердной части атриовентрикулярного узла наблюдается небольшой потенциал покоя, малая амплитуда потенциала действия, низкая скорость деполяризации и проведения (Hoffman a. Cranefield, 1960). Под влиянием ацетилхолина укорачивается потенциал действия миокарда предсердий кролика, развивается атриовентрикулярная блокада и появляется автоматическая активность в пучке Гиса. При неполной атриовентрикулярной
Интерес представляют изменения проводимости сердца, возникающие под влиянием периэлектротонических влияний. Установлено различное влияние катода и анода постоянного тока на лабильность поврежденного участка проводящей системы сердца, показана фазность этих влияний. Катод постоянного тока в первой фазе своего действия повышает лабильность поврежденного атриовентрикулярного
Эта концепция находится в резком противоречии с тем обстоятельством, что раздражение блуждающих нервов укорачивает рефрактерность сердца и, несмотря на это, обусловливает нарушения проводимости. Lewis, Drury (1923) наблюдали под влиянием раздражения блуждающих нервов улучшение проводимости механически сдавленного