Острая костная (зудековская) атрофия

В очаге поражения развивается гиперемия, отек и возникают нарушения обмена веществ с ацидозом, свойственные воспалительному процессу (Зудек, Ридер). При микроскопическом исследовании отмечается бурное рассасывание кости. Расширенные гаверсовы каналы заполняются богатой клетками тканью, которую идентифицируют с грануляционной. В дальнейшем при замедлении или нарушении процессов репарации происходит новообразование остеоидных балок, длительное время не обызвествляющихся. Г. И. Турнер считает, что в основе процесса лежит вымывание извести из кости, т. е. галистерез, однако это утверждение не подкреплено достаточными морфологическими и другими необходимыми исследованиями и основано только на клинико-рентгенологических данных. В костномозговых пространствах отмечается лимфоидная инфильтрация. Описанные явления сопровождаются трофическими и вазомоторными расстройствами в поврежденной части тела (включая и суставы) в виде цианоза, снижения температуры, отека кожи мягких тканей, усиленного потоотделения, резкой атрофии мышц, гипертрихоза и др. Этот дистрофический симптомэкомплекс может существовать длительное время и после ликвидации основного патологического процесса (травмы, воспаления), приобретая черты заболевания sui generis.